Penyakit Kelenjar THIROID

FISIOLOGI TIROID

            Kelenjar thyroid terdiri dari nodula- nodula yang tersusun dari folikel-folikel kecil yang dipisahkan satu dengan lainya oleh suatu jaringan penyambung. Di dalam folikel terdapat zat koloid tiroglobulin, di dalam tiroglobulin terjadi sintesis dan penyimpanan hormon tiroid.

Dua hormone tiroid utama yang dihasilkan oleh folikel adalah tiroksin dan triyodotironin.

Kelenjar tiroid juga memiliki sel pensekresi hormon lain yaitu sel C (parafolikular) yang mensekresi kalsitonin. Kalsitonin adalah suatu hormon yang dapat merendahkan kadar kalsium serum dalam pengaturan homeostasis kalsium.

Tiroksin mengandung empat atom yodium (T4) dan triyodotironin mengandung tiga atom yodium (T3). Tiroksin disekresi lebih banyak daripada triyodotironin, tetapi triyodotironin lebih aktif daripada tiroksin.

Efek fisiologis hormone tiroid:

• peningkatan sintesis protein
• merangsang respirasi sel
• merangsang pembentukan energy
• perangsangan termogenesis
• merangsang perkembangan normal SSP (susunan saraf pusat)

BAGAN SINTESIS DAN SEKRESI HORMON TIROID

 

HIPERTIROIDISME

Definisi: respon jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang berlebihan.

Etiologi:

• Spontan
• Kelebihan asupan hormone tiroid
• Salah pennggunaan hormone tiroid (pada pasien psikiatri)

Terdapat dua tipe hipertioridisme:

• penyakit graves
• goiter nodular toksik

A.    Penyakit Graves

• Terjadi pada usia 30- 40 tahun
• Wanita > pria
• Terdapat dua kelompok berdasarkan gejala :
• Tiroidal à goiter(pembesaran tiroid) akibat hiperplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme akibat sekresi hormone tiroid berlebihan
• Ekstratiroidal

Gejala :

• Manifestasi hipertiroidisme tiroidal berupa hipermetabolisme dan aktifitas simpatik berlebihan, yaitu t.a :
• Lelah
• Gemetar
• Tidak tahan panas
• Keringat banyak
• Tidak tahan panas
• Gemetar
• Kulit lembab
• BB menurun
• Nafsu makan meningkat
• Palpitasi
• Takikardi
• Diare
• Kelemahan otot

• Manifetasi ekstratiroidal berupa oftalmopati yang ditandai oleh:
• Mata melorot
• Fisura palpebra melebar
• Kedipan berkurang
• Lid lag (ketrlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata)

Penyakit Graves timbul sebagai manifestasi gangguan autoimun. Dalam serum pasien ini ditemukan imunoglobulin (IgG). IgG ini bereaksi terhadap rseptor TSH (thiroid stimulating hormon) sehingga dapat merangsang fungsi tiroid tanpa tergantung TSH dari hipofisis. Imunoglobulin yang merangsang Tiroid ini mungkin diakibatkan dari suatu kelainan imunitas yang bersifat herediter/keturunan, yang memungkinkan kelompok limfosit tertentu dapat bertahan, berkembangbiak, dan mensekresikan imunoglobulin stimulator.

B.     Goiter Nodular Toxic

• Sering pada usia lanjut
• Timbul secara lambat dengan manifestasi lebih ringan dari pada penyakit graves
• Manifestasi dapat berupa:
• Aritmia
• Penurunan BB
• Badan lemah
• Pengecilan otot
• Biasanya ditemukan goiter multinodular

HIPOTIROIDISME

            Terdapat beberapa tipe hipotiroidisme.

Tergantung dari lokasi timbulnya permulaan masalah, hipotiroidisme dapat diklasifikasikan menjadi:

1.      hipotiroidisme primer à timbul akibat proses patologis yang merusak kelenjar tiroid

2.      hipotiroidisme sekunder à akibat defisiensi sekresi TSH hipofisis

Tergantung dari usia awitan hipotiroidisme, maka penyakit ini dapat diklasifikasikan sebagai:

1.      hipotiroidisme dewasa atau miksedema

2.      hipotiroidisme juvenilis ( 1th – 2th )

3.      hipotiroidisme kongenital, bila kekurangan hormon tiroid terjadi sebelum atau segera sesudah penderita dilahirkan.

Pada hipotiroidisme, dapat terjadi penyusutan/arofi kelenjar tiroid maupun pembesaran kelenjar tiroid (goiter).

Etiologi :

1.      proses autoimun

a.       reaksi antibodi autoimun dapat mendestruksi kelenjar tiroid, pada penyakit Tiroiditis Hashimoto dimana terjadi infiltrasi limfosit dan adanya antibodi antitiroglobulin sehingga dapat menyebabkan destruksi kelenjar tiroid.

2.      cacat herediter

a.       cacat perkembangan kelenjar tiroid sehingga tidak dapat terbentuk.

b.      cacat herediter biosintesis hormon tiroid pada hipotiroidisme, karena hormon tiroid yang dihasilkan kurang sehingga tidak ada proses umpan balik (-) terhadap hormon TSH, hal ini menyebabkan peningkatan pelepasan hormon TSH yang akan merangsang pembesaran kelenjar tiroid (goiter)

Gejala / manifestasi :

1.      lelah

2.      suara parau

3.      tidak tahan dingin

4.      keringat berkurang

5.      kulit dingin dan kering

6.      wajah membengkak

7.      gerakan lambat

8.      aktivitas motorik dan intelektual lambat

gejala hipotiroidisme kongenital:

1.      tubuh pendek

2.      lidah menjulur keluar

3.      konstipasi

4.      tangisan parau

5.      kesulitan makan

6.      hidung lebar rata

7.      jarak mata yang jauh

8.      kulit kering

9.      retardasi mental sebagai komplikasi utama bila hipotiroidisme tidak diatasi dengan benar.

Hasil laboratorium:

1.      kadar T3 dan T4 yang rendah

2.      TSH dapat tinggi atau rendah. Pada hipotiroidisme primer, TSH tinggi sedangkan T3 resin dan T4 rendah. Pada hipotiroidisme sekunder, baik TSH, T4 maupun T3 resin semuanya rendah.

GOITER NON TOXIC

            Pembesaran kelenjar tiroid yang tidak menimbulkan gejal-gejala khusus selain gangguan kosmetik dan mekanik.

Etiologi:

a.       defisiensi yodium

b.      gangguan kimia intratiroid oleh berbagai faktor, akibat gangguan ini maka kapasitas kelenjar tiroid untuk mensekresi tiroksin (T4) terganggu, sehingga terjadi peningkatan kadar TSH à hiperplasia dan hipertrofi folikel tiroid.

Pada daerah yang kurang garam yodium, goiter sering terjadi sebagai akibat dari defisiensi yodium.